ЭКСПИРАТОРНЫЕ СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ И БРОНХОВ. ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ

 

А. А. Хадарцев*

 

1. Актуальность проблемы

Несмотря на многолетнюю историю, патологическая подвижность дорсальной стенки трахеи и бронхов как заболевание не получила определенной дефиниции.

Были предложены определения: "ретракция трахеи и бронхов", "пролапс трахеи", "трахеобронхиальный коллапс", "атония мембранозной части трахеи", "трахеобронхиальная дискинезия", "экспираторный стеноз трахеи и бронхов" [7,21]. Однако ни один из предложенных терминов не отражает всей полноты анатомо-функциональных изменений при этой патологии.

В литературе закрепилось название "экспираторный стеноз трахеи и бронхов" (ЭС), частота которого по разным источникам варьирует от 0,39 до 21% [6,12].

В наших исследованиях [14], проведенных в условиях пульмонологического стационара, ЭС выявлен у 123 (9,3%) пациентов из выборки в 1326 больных заболеваниями органов дыхания, причем I степень ЭС установлена в 64,2%, II степень - в 37,6% и III степень - в 8,2% случаев. Разграничение по степеням осуществлялось по Л.Ц. Иоффе и соавт. [7].

Этиопатогенез ЭС недостаточно ясен. Однако имеющиеся сведения позволяют предложить схему образования "порочного круга" [4] и выделить основные этиопатогенетические факторы (рис.). Результаты наших наблюдений показывают большую частоту развития острых форм ЭС трахеи и бронхов в летнее время, что требует проведения микробиологических исследований на предмет выявления биоритмологически тропных к этому сезону возбудителей.

Рис. Схема этиопатогенеза ЭС трахеи с формированием "порочного круга"

 

Предпосылкой ЭС является анатомическое строение трахеи и главных бронхов. Дорсальная треть трахеи не имеет гиалиновых полуколец, представлена соединительной тканью и гладкой мускулатурой, прилегая на всем протяжении к пищеводу.

При спокойном дыхании коэффициент сужения просвета трахеи у здоровых лиц составляет 20%, а при ЭС достигает 63% [7], хотя при эндоскопическом исследовании в 8% случаев отмечается полное смыкание трахеи [16].

Зависимость частоты выявления ЭС от пола не определена, так как анализировалась на разных выборках и колеблется от преобладания лиц мужского пола в 75% случаев [7] до 66,7% преобладания лиц женского пола [14]. При этом наибольшая частота заболевания выявлялась независимо от пола в возрасте 40-55 лет, а лица трудоспособного возраста составляют 93,5% в выборке, что свидетельствует о социальной значимости изучения ЭС. Независимо от пола от 42% до 48% пациентов имели короткий (до 2 лет) анамнез заболевания.

 

2. Диагностика ЭС

Клинические симптомы. Резистентный к терапии приступообразный, "лающий", "дребезжащий" или "трубный", звонкий, иногда битональный, сухой кашель, наблюдался нами у всех 123 больных. Кашель провоцировался изменением позы (резкие наклоны или повороты головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выходе, так и на входе, смехом, поднатуживанием, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Появление на высоте кашлевого пароксизма головокружения, удушья с затруднением более вдоха, чем выдоха, недержание мочи (чаще у женщин) было установлено у 78% больных.

Частота приступов кашлево-обморочного синдрома (КОС) колебалась от 1-2 в год до 10 и более за сутки.

Под КОС, называемым также беттолепсией, понимается наступающая на высоте приступа кашля потеря сознания, сопровождающаяся признаками острого застоя в системе верхней полой вены (вздутием шейных вен, багровым или сине-фиолетовым цианозом, расширением зрачков (иногда с исчезновением их реакции на свет), падением больного (при отсутствии на электроэнцефалограмме симптомов эпилепсии). Для больных с КОС характерным ранее считалось наличие хронического легочного заболевания, протекающего с длительным кашлем [3,5,10].

Наиболее вероятный механизм КОС - рефлекторный. Проведены экспериментальные исследования, показавшие, что при воспалительных изменениях слизистой оболочки рефлекторые влияния, вызванные дыханием, тормозят активность дыхательного центра и могут даже полностью прекратить его деятельность. При этом указанное торможение не всегда адекватно затруднению дыхания, что ведет к перевозбуждению высших отделов головного мозга. А ведущим фактором, раздражающим рефлексогенные зоны, являются избыточное давление воздуха во время выдоха и перепады давления воздуха при кашле. Выраженность сужения трахеи при этом не всегда коррелирует со степенью раздражения рецепторов, и затруднение дыхания может возникнуть даже при заболеваниях, сопровождающихся расширением верхних дыхательных путей [2].

В наших исследованиях [16] из 31 пациента (10 мужчин, 21 женщин) с КОС в возрасте от 30 до 66 лет - 3 человека получили I и II группы инвалидности в связи с имеющейся симптоматикой, а 5 человек - трудоустроены на работах, не связанных с пребыванием на высоте, управлением транспортом.

У части больных началу обморочного состояния предшествует аура, во время которой на фоне сохраненного сознания появляются потеря ориентировки в пространстве, цветовые зрительные иллюзии, страх смерти, вазомоторная лабильность, потливость, тахикардия. Уже во время ауры фиксируется апноэ. У других пациентов потеря сознания наступает одновременно с возникновением апноэ.

КОС возникает либо на высоте длительного приступа кашля, либо после одиночного мощного кашлевого толчка.

Продолжительность потери сознания колеблется от 30 с до 5 мин. Восстановление вентиляции легких после апноэ в части случаев проходит через стадию стридорозного дыхания. У некоторых пациентов после КОС отмечается отхождение большого комка слизи с прожилками крови, рвота. По окончании обморока наблюдается период немотивированного двигательного возбуждения [14,17].

Затрудненное отделение вязкой слизи после кашлевых эпизодов, чаще малыми порциями, отмечается у 39% больных. Гнойная мокрота была при сопутствующем остром гнойном трахеобронхите либо обострении фонового хронического бронхита у 55,3% больных [14].

Эндоскопические исследования проводились как при ригидной, так при фибробронхоскопии, осуществляется кашлевой тест (при фибробронхоскопии), эндофото- и видеофиксация трахеобронхокинетики.

Рентгеноскопия трахеи в боковой проекции с контрастированием пищевода и кашлевым тестом достаточно информативна и применима в любых лечебно-профилактических учреждениях, оснащенных рентгеновскими аппаратами. Опорный симптом - перемещение контрастированного пищевода в просвет трахеи при кашле с той или иной степенью его перекрытия [7,11,13].

Разноречивы мнения о характере нарушения механики дыхания при ЭС [3,8,18].

Сопряженность степени сужения трахеи с величиной пролабирования ее задней стенки, меняющей проходное сечение, несомненна. Но она обусловлена не только определяемым визуально расстоянием между передней и задней стенкой трахеи при форсированной экспирации либо кашлевом толчке, но и распространенностью релаксации задней стенки [9]. Этим объясняется несовпадение клинической картины и рентгенологических данных, когда малой степени сужения может соответствовать клинически тяжелое течение, вплоть до развития КОС [3], и наоборот, при полном смыкании стенок трахеи клинически отмечается легкий вариант течения.

Функционально-диагностические методы, в частности спирография, пневмотахография, - оказались малоинформативными.

Имеющиеся сведения о характерной кривой форсированного выдоха с зазубриной или изломом (симптом "заслонки") [20], об особенностях при раздельном определении сопротивления мелких и крупных бронхов, трахеи [19] не всегда соответствуют действительности, особенно при массовых обследованиях, тем более, что эти признаки встречаются при обструктивной эмфиземе, бронхиальной астме и без ЭС [12].

На форму спирографической кривой, кривой "поток - объем", большее влияние оказывает распределение потока воздуха в бронхах малого калибра и бронхиолах, чем в трахее, перекрытие просвета которой даже на 50% может быть легко преодолено увеличением скорости прохождения воздуха через зону сужения. Простой опыт, заключающийся в дыхании через трубку с сечением вполовину меньшим сечения трахеи, хорошо иллюстрирует эту возможность. Поэтому ожидать существенных, тем более специфичных для ЭС трахеи изменений показателей функции внешнего дыхания, определяемых общепринятыми способами, не приходится.

Колебания ЖЕЛ при ЭС, в том числе осложненным КОС, составили от 102,7+3,9% до 115,8+15,3%, ФЖЕЛ - от 99,5+4,7% до 113,2+16,7%, изменений проходимости бронхов всех калибров не отмечено. Это свидетельствует о том, что при ЭС трахеи ни обструктивной, ни рестриктивной патологии не выявляется. Качественных изменений (симптом H. Koblett и F. Wyss [20]) не установлено. На 19 спирограммах при проведении кашлевой пробы каких-либо особенностей обнаружить не удалось даже при выраженных морфо-функциональных изменениях.

У больных бронхиальной астмой, хроническим бронхитом в сочетании с ЭС бронхиальная проходимость и растяжимость легких были достоверно нарушены, в то же время при клинически, рентгенологически и эндоскопически верифицированном первичном ЭС таких нарушений не отмечено.

 

3. Определение и классификация ЭС

Выделение ЭС в самостоятельную нозологическую форму было предпринято нами, исходя из четкой очерченности клинической картины, этиологической связи с острыми респираторными заболеваниями, характерным патогенезом с формированием "порочного круга", наличием "кризовых состояний" в виде КОС, осложнений, приводящих к инвалидизации. При этом следует различить ЭС как первичное заболевание и как синдром, осложняющий течение хронических неспецифических заболеваний легких [14]. Тогда же было предложено определение: ЭС трахеи и бронхов - это заболевание, в основе которого лежит обусловленный вирусным и(или) бактериальным токсическим поражением нервно-мышечных и соединительнотканных элементов, пролапс мембранозной части трахеи, главных бронхов в их просвет с нарушением трахеобронхокинетики из-за патологической афферентации, клинически характеризующееся резистентным к лечению пароксизмальным кашлем, провоцируемым механическими и др. физическими факторами, осложняющееся кризами КОС, развитием неспецифических заболеваний легких или отягощением их течения.

Предложена клиническая классификация первичного ЭС:

I стадия - функционально обратимая, продолжительность - не более 2-3 мес., I-II степень сужения трахеи по рентгеноэндоскопическим признакам, НЗЛ отсутствуют. В результате лечения полностью восстанавливается просвет трахеи, исчезают клинические признаки заболевания.

II стадия - стабильная клиническая симптоматика с давностью до нескольких лет, I-III степень сужения просвета трахеи по рентгеноэндоскопическим признакам, возможно присоединение НЗЛ. После лечения просвет трахеи и бронхов уменьшается или полностью восстанавливается.

III стадия - к признакам, характерным для II стадии, присоединяется КОС [14,17].

Выделение III стадии обусловлено формированием доминантного очага в центральной нервной системе, приводящего в отдельных случаях к стойкой потере трудоспособности или ее ограничению, что особо важно при проведении военной и трудовой экспертизы.

 

4. Лечение

Лечебные мероприятия при ЭС зависят от стадии заболевания и наличия или отсутствия КОС.

Методы лечения условно можно разделить на медикаментозные и немедикаментозные.

В медикаментозный комплекс включают препараты, применяющиеся при обострении ЭС или присоединения любой респираторно-вирусной инфекции: противокашлевые средства (кодеин, либексин, эндал и др.), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксин, бруфен, метиндол, коадвил и др.), секрето- и муколитики (мукосольвин, ацетилцистеин, бромгексин и др.), седативные (феназапам и др.), антиоксиданты (витамин Е и др.), активаторы регенерации (метилурацил, пентоксил), анаболические стероиды (туринабол, ретаболил и др.), аминокислоты (аминалон, церебролизин и др.), иммуномодуляторы (тимоген, тактивин, рибомунил и др.), кальцийсодержащие (в том числе кальцинированный творог), ноотропные (пирацетам, ноотропил и др.).

Немедикаментозный комплекс. Это - рефлексотерапия (иглорефлексотерапия, лазеропунктура, точечный массаж, чрескожная электронейростимуляция по зонам Захарьина - Геда и др.); тренировка дыхательной мускулатуры на тренажерах с положительным давлением на выдохе, волевое ограничение дыхания и др.; электрофорез области трахеи с одновременным введением 200,0 мл 1% хлорида кальция внутривенно капельно в течение 30 мин. (курс - до 12 процедур) с наложением индифферентного электрода на межлопаточную область, а дифферентного - на проекцию трахеи; эндотрахеальное подведение лазерного излучения низкой интенсивности; подслизистое введение склерозирующих веществ в околотрахеальную клетчатку зоны пролабирования мембранозной части; реконструктивные оперативные вмешательства.

Применение управляющих процессами регенерации лазерного и крайневысокочастотного излучений, в сочетании с введением ионов Ca++ извне с достаточным повышением активности биологически активных точек и модификации кальций-зависимых сигнальных систем [22].

Особое внимание должно уделяться купированию КОС. В момент приступа кашля с потерей сознания принимают меры, предупреждающие западение корня языка и асфиксию (необ-ходимости в интубации обычно не возникает, кроме случаев с ас-пирацией рвотными массами). Внутривенно вводят рогипнол, ре-ланиум или седуксен. Зачастую приступ купируют проведением чрескожной электронейростимуляции по зонам Захарьина - Геда.

Использование предложенного способа лечения ЭС позволило достигнуть уменьшения интенсивности кашля у 97,6%, урежения его у 96,7% пациентов, улучшения самочувствия у 95,9%, снизилась чувствительность к провоцирующим факторам у 91,1%, уменьшилась степень сужения трахеи у 26% пациентов. При наблюдении в течение года и более сохранялся выраженный терапевтический эффект, особенно при повторном курсе лечения [14,16].

 

5. Профилактика

Основа профилактики ЭС трахеи и бронхов - своевременная и рациональная терапия острых респираторно-вирусных инфекций, особенно осложненных трахеобронхитом.

При появлении сухого, непродуктивного кашля обязательно с первых дней болезни назначают противокашлевые препараты (кодеин, солпадеин и др.) в дозах, купирующих кашель на 5-7 дней. Параллельно необходимо использовать средства, увлажняющие слизистую оболочку трахеи и бронхов (горячее питье, чай с малиной, молоко с медом, содой, паровые ингаляции), рефлекторное воздействие (сухая горчица, насыпанная в шерстяные носки, - на стопы, горчичники, точечный пальцевый массаж биологически активных точек, банки, баночный массаж и др.) Необходимо избегать назначения без показаний антибиотиков, которые ухудшают функцию слизистой оболочки дыхательных путей. Целесообразно использование кальцинированного творога (10-12 таблеток глюконата кальция на 1 л молока, поставить на огонь до закипания и створаживания, отжать, съесть в течение суток).

С учетом вероятного вирусного генеза заболевания принимают противовирусные препараты (интерферон, ремантадин, оксолин и др). Целесообразно также использовать иммуномодуляторы короткими курсами по 5-7 дней (интраназально - тимоген либо внутрь - рибомунил). При респираторно-вирусных инфекциях нужно избегать голосовых перегрузок, стараться говорить тихо, не допускать высоких нот, исключить прием холодной жидкости.

Предложенный способ электрофореза области трахеи в сочетании с внутривенным введением хлорида кальция является и лечебным, и профилактическим. Его использование оказалось достаточным (в сочетании с противокашлевыми средствами) для прерывания "порочного круга" и ликвидации нарастающей симптоматики ЭС.

 

Литература

1. Авилова О.М., Андрущенко Е.В., Якуб О.И. // Врач. дело.- 1979.- N 10.- С. 82-84.

2. Буков В.А., Фельбербаум Р.А. Рефлекторные влияния с верхних дыхательных путей.- М., 1980.

3. Ерохина Л.Г., Левицкая Н.И. // Сов. мед.- 1975.- N 12.- С. 6-10.

4. Иоффе Л.Ц., Светышева Ж.А., Рехтман А.Г., Ракишев Г.Б. // Бронхолегочные методы в диагностике и лечении заболеваний легких.- Л., 1984.- С. 20-23.

5. Карлов В.А. Эпилепсия.- М., 1990.

6. Лохвицкий С.В. // Регионарные функции легких.- Алма-Ата, 1975.- С. 149-151.

7. Лукомский Г.И. // Бронхология.- М., 1973.- С. 173-174.

8. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология.- М., 1982.- 400 с.

9. Лукомский Г.И., Овчинников А.А. // Руководство по клинической эндоскопии.- М., 1985.- С. 386-390.

10. Неймарк Е.З. // Сов. мед.- 1975.- N 12.- С. 11-14.

11. Перельман М.И., Иоффе Л.Ц., Бейсебаев А.А., Рехтман А.Г. Клиника, диагностика и лечение экспираторного стеноза трахеи и крупных бронхов: Метод. рекомендации.- М., Алма-Ата, 1980.

12. Петровский Б.В., Перельман М.И., Королева Н.С. Трахеобронхиальная хирургия.- М., 1978.

13. Рабкин И.Х., Фельдман Ф.Ц., Юдаев К.Ф. // Вестн. рентгенол.- 1973.- N 4.- С. 3-8.

14. Хадарцев А.А., Хоружая В.А., Воробьев В.Н. и др. // Тер. арх.- 1986.- N 12.- С. 85-89.

15. Хадарцев А.А., Моргунова И.Н. // Тер. арх. - 1989.- N 3.- С. 76-77.

16. Хадарцев А.А., Моргунова И.Н. // Клин. мед., 1991.- N 10.- С. 54-57.

17. Хадарцев А.А. // Врач.- 1994.- ¹ 5.- С. 22-24.

18. Hoffstein V. // Amer. Rev. resp. Dis.- 1986.- Vol. 134, ¹ 5.- P. 956-981.

19. Joffe L., Rechtmann A.G. // Z. Erkr. Atm.- 1981.- Bd 156, ¹ 3.- S. 212-217.

20. Koblet H., Wyss F. // Helf. med. Acta.- 1956.- Bd 23.- S. 553-560.

21. Löhr B., Jelke I., Schroeder L. // Thoraxchirurgie.-1977.- Bd 25.- S. 68-73.

22. Wang Cnengyao, Lin Yingtno, Wan Dening.- Absch. Acad. Conf. of tenth anniversary of Word Fed. of acnpuncture-moxibustion Societites, Beijing, 1997.- P. 342-343, ¹ 589.

 

Expirator StenosisES of Trachea and Bronchi. Questions of Diagnosis, Treatment and Prophylaxis

 

A. A. Khadartsev

 

Summary

The clinical practic determines the urgency of ES-study as original disease with definite etiopathogenesis, clinic, special features of complications. There is ES determination (notion) and classification. The diagnostic possibilities allow to carry out the differentiated diagnosis. The directions of conservative, instrumental, surgical, preventive ES-treatment are determined. It is necessary to carry out a specific microbiological and serological studies for verification of etiology and working out the prognosis methodology.

 

Хадарцев А.А. см. "ВНМТ", 1999, N 1

 



* 300026, Тула, пр.Ленина, 104, НИИ новых медицинских технологий; тел./факс: 33-22-09; ТулГУ, кафедра внутренних болезней