ГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ С
ПОЗИЦИЙ БИОИНФОРМАТИКИ
Ф. Н.
Зусманович*
В физиологии давно
утвердились два направления, объясняющие механизм возникновения артериального
давления. Впервые мысль о том, что ритмическое повышение давления в артериях
синхронно сокращениям сердца объясняется растяжимостью кровеносных сосудов,
высказал в 1733 г. Хейле (которыйпервым
измерил кровяное давление). Когда сердце изгоняет кровь, и давление в крупных
артериях растет, они растягиваются. При последующем падении давления диаметр
артерий уменьшается, поэтому расход через мелкие периферические сосуды не
снижается до нуля; во время систолы артерии запасают кровь, во время диастолы -
выталкивают ее. Теоретически развил эту идею немецкий физиолог Франк (1899)
[1], который, исходил из закона Пуазейля (при
условии, что R = r1+r2 +... rn).
Покажем, что суммарное сопротивление не влияет существенным образом на конечный
результат из-за крутой зависимости сопротивления сосуда от его радиуса (R4).
Интегрируя это
выражение от 0 до R, в конечном выражении получим объем (V) жидкости, вытекающей через все
поперечное сечение трубы (сегмента):
Cистему
артерий представляют в виде растяжимой
камеры. Объем камеры V пропорционален избыточному давлению в ней: р изб, а = RQ, где R - сопротивлении системы, Q - расход жидкости.
Схема
возникновения систолического артериального давления следующая. Пульсовые колебания волны крови
вызывают распространение возмущения по сосудистой стенке в виде волны давления.
Растянутый участок сосуда в силу своих упругих свойств
стремится вернуться в исходное положение, вытесняемая из него кровь должна,
следовательно, растянуть соседний участок
...и. т. д. Таким образом, колебательные движения сосудов под действием пульсовой
волны представлены в виде саморегулирующейся механической системы, действующей
в автоматическом режиме как бы без участия нервного аппарата, который подключается
лишь в случаях, когда отклонения системы превышают допустимую величину
колебаний или когда возникает необходимость изменить сосудистый тонус
отдельного региона. В обычных
обстоятельствах влияние гладких мышц на диаметр и жесткость крупных артерий
оказывается, по-видимому, сравнительно слабым; их действие значительно более
выражено в системе мелких артерий, где они являются основным компонентом стенки
и способны заметно изменять просвет сосуда; их деятельность определяет, в основном,
общее периферическое сопротивление и местное перераспределение кровотока.
Вязкие свойства артерий определяются именно наличием гладких мышц. Их
невыясненным в физиологическом плане свойством является "миогенная
реакция", заключающаяся в деполяризации клеточных мембран, при этом мышцы
сокращаются в ответ на растяжение. R. S. Alexander
[2] отметил, что сокращение гладких мышц, благодаря их косому расположению,
приводит и к уменьшению длины сосуда. При этом происходит гораздо более
выраженное сужение просвета, чем при только кольцевом расположении волокон.
Важным фактором, влияющим на величину внутрисосудистого давления, является
гидростатическое давление.
Количественно
связь между трансмуральным давлением и натяжением
стенки трубки определяется законом Лапласа:
Т=(Рвн - Р нар)×R, где Т - натяжение на
единицу длины стенки трубки, R - ее радиус. Однако для
продвижения крови по сосудам важным является не трансмуральное
давление, а давление, развиваемое сердцем в момент систолы. Его называют обычно
избыточным давлением. Эта величина есть разница между фактически существующим
давлением и его гидростатической составляющей. Именно эту величину имеют в
виду, когда говорят о кровяном давлении. Градиент избыточного давления
определяет движение жидкости в трубке [3].
Основным
механизмом, обеспечивающим транспортные функции крови, ее объем и удаление
продуктов обмена в данном регионе является регуляция посредством тонуса
сосудов. Если кровеносные сосуды лишить центральной регуляции за счет нервных
связей и гормонов, миоциты стенки будут все равно
поддерживать определенное напряжение стенки - базальный периферический тонус.
Тонкости этого механизма не выяснены [3-6]. Необходимо заметить, что миоциты гладких мышц сосудов не обладают способностью к
самовозбуждению и электрической активности, как клетки мышц сердца. В обычных условиях базальный тонус подвержен
влиянию ряда физиологических факторов: местного значения (межсосудистых
и органно-сосудистых связей), нервных центрогенных и
рефлекторных, гормональных; имеет значение температура крови и кровенаполнение
других областей тела. По общепринятым взглядам [7, 8], в ответ на радиальное
растяжение сосудистой стенки пульсовой волной ее гладкомышечные волокна за счет
возбуждения сократительной активности отвечают повышением напряжения. В
физиологических условиях фактором, определяющим растяжение, выступает внутрисосудистое
давление. Падение внутрисосудистого
давления вызывает мышечную релаксацию. Такова принципиальная схема явления.
В действительности оно протекает гораздо сложнее, в частности, не выяснен
механизм взаимодействия гладкой мускулатуры сосудов на участках значительной
протяженности. Наряду с миогенной регуляцией тонуса
сосудов возможно наличие регуляции через местные продукты обмена веществ
(вазодилататорные и вазоконстрикторные метаболиты)
[9].
Модель
кровообращения, основанная на теории
упругого резервуара, является наиболее распространенной, однако она не может
объяснить многие противоречия. Если мощность выброса пульсирующего насоса
(сердца) неизменна, почему при наличии множества сопротивлений давление
возрастает от центра к периферии? В частности, почему давление в нижних
конечностях на 10-20% выше системного, особенно у спортсменов [10-12]? Если
только потому, что стенки периферических артерий почему-то все больше
механически растягиваются одной и той же пульсовой волной и мощнее отвечают на
это растяжение, то откуда берется энергия для возрастающего по мощности ответа?
Возникает явное противоречие закону сохранения энергии. Неужели те 13% изначальной
энергии, которые сохраняет струя крови в начале венул
[13] достаточны, чтобы в вертикальном положении тела протолкнуть к сердцу
минутный объем крови и обеспечить венозный возврат? Причем объем венозной сети
во много раз больше артериальной. Согласно модели кровообращения, базирующейся
на теории импеданса, увеличение
систолического давления в периферических артериях обусловлено рядом механизмов,
важнейшими из которых являются: 1) отражение волн; 2) затухание волн; 3)
зависимость скорости распространения волн от частоты [14]. Волны, пробегающие
по стенкам эластических сосудов, отражаются в участках с повышенным сопротивлением
стенок (Z); эта величина равна отношению пульсового давления TР к пульсовому объему V. Волновое сопротивление, или импеданс,
обусловлено инерцией жидкости и эластичностью сосудистой стенки. Отражение
пульсовых волн связано с увеличением волнового сопротивления в местах
разветвления артерий и, главным образом, в прекапиллярных
резистивных сосудах. Наложение
отраженных волн на волны, распространяющиеся в антеградном
направлении, приводит в периферических сосудах к увеличению систолической волны
давления. Затухание волн прямо
пропорционально растяжимости сосудов.
Увеличение систолического давления в периферических сосудах связано
также с тем, что при высоком давлении уменьшается растяжимость сосудов и, в
результате увеличивается скорость пульсовой волны; следовательно, систолическое
колебание давления распространяется быстрее диастолического, и в результате волна давления становится
выше и круче. Приведенные рассуждения применимы, главным образом, для
сосудов эластического типа. Если в стенке сосуда преобладает мышечная ткань, за счет высокой
эластичности и растяжимости сосуда волна давления будет быстро затухать, а не
возрастать от центра к периферии. Вдобавок, чтобы давление возрастало, волны,
распространяющиеся антеградно и ретроградно
должны всегда совпадать по фазе, что весьма проблематично без центральной
регуляции.
Исходя из закона
наибольшей целесообразности в живом организме, вообще непонятно, почему
деятельность огромного массива мышц сосудов надо объяснять с позиций механики и
гидродинамики. Ведь все остальные
поперечно-полосатые и гладкие мышцы сокращаются, как правило, в результате
воздействия посылаемых нервной системой электрических импульсов. Именно таким
путем обеспечивается постоянная деполяризация мышечных клеток, именно благодаря
электроимпульсной регуляции мышцы могут работать как в изметрическом, так и в ауксотоническом режиме. Можно возразить, что в центральной
нервной системе животного организма не выявлен центр, который обеспечивал бы
постоянную подачу импульсов для ритмической деятельности
сосудов. Нет также соответствующих специализированных нервных проводников.
Кроме того, должен был бы тогда существовать некий центр, координирующий
совместную деятельность этих двух центров. Структура представляется весьма громоздкой
и ненадежной. Природа решила эту проблему предельно просто и рационально,
исходя, в то же время, из основных существующих закономерностей живой материи.
Если считать, что
вся Вселенная имеет волновую структуру, и основным элементом, связующим живое и
неживое, являются электромагнитные поля с различными волновыми характеристиками,
и что вся информация, начиная с генома [15], передается электромагнитными
волнами, то и энергетика клетки представляется как работа микромощного
"электромеханического генератора" [16]. В принципе, деятельность всех клеток
основана на феномене их периодической деполяризации и реполяризации
и имеет электрохимическую основу. Таким образом, создаются
электромагнитные поля и излучения, которые связывают как отдельные органы и
системы между собой, так и организм с внешней средой, причем вектор информации
может быть направлен как во внутрь, так и вне организма [17], вливаясь в единое
информационное поле ноосферы (В. И. Вернадский).
Ведущими
излучениями человека, несомненно, являются электромагнитные излучения (ЭМИ)
мозга и сердца. Знания о них значительно
расширились в связи с большими достижениями в области биомагнетизма [18-19].
Частотные параметры ЭМИ сердца и головного мозга находятся в одних и тех же
границах - от 0,05 до 100 Гц. В нейронах головного мозга и кардиомиоцитах-водителях
ритма сердца происходит непрерывная генерация электрических импульсов.
Генерация импульсов и движение внутриклеточных и внеклеточных токов индуцирует
возникновение непрерывно пульсирующих по нескольким, в том числе векторным
параметрам электрических и магнитных полей [20]. Пик ЭМИ сердца в каждом кардиоцикле - результат быстрого распространения
возбуждения по миокарду желудочков, предшествующего
их сокращению. Пик излучения крови - результат ускорения электрически
заряженной крови при сокращении желудочков сердца. Пульсация волновых излучений
сердца и волновых излучений крови - следствие двух неразрывно связанных
звеньев. Волновые поля, генерируемые в организме, несомненно, комбинируются,
образуют паттерны.
Для организма в
целом основной частотой является частота сердца, которое создает
электромагнитную волну с длиной волны, равной росту человека (из анализа ЭКГ
видно, что на уровне сердца длина волны равна ¼ основной длины - l0).Распространение энергии в
организме идет по сосудам, а в месте их соприкосновения с нервами - переходит
на нервные проводники. При этом сосуды играют роль волновода [21]. При длине
волновода, намного превышающей ширину, как известно, основная часть энергии
распространяется за пределами его - в окружающих тканях, определяя их
поляризацию. В неизмененных сосудах устанавливается бегущая волна, при
повреждении или резком изменении сосудистой стенки - стоячая волна, возникает
"затор" энергии. Так как круглый диэлектрический волновод не имеет критической
волны, то на одной частоте работают сосуды разных длин. Известно, что ЭКГ
регистрируют практически в любой точке тела, а также дистанционно, без
соприкосновения датчиков с кожей. При попытке уловить собственные потенциалы
сосудистой стенки сонных и бедренных артерий мы неизменно регистрировали
комплекс QRS. Мощность импульсов,
излучаемых узлами Кис-Фляка и Ашоффа
- Тавара, значительно превышает мощность, необходимую
для возбуждения сравнительно коротких и не имеющих большой массы мышц предсердий
и желудочков сердца. Представленная совокупность энергоинформационных
процессов, несомненно, имеет филогенетически обоснованную целесообразность. Из
всех оболочек артерии наибольшей электропроводностью обладает непрерывно
смачиваемая кровью внутренняя оболочка. Именно по ней, вероятнее всего,
распространяется идущая от сердца электромагнитная волна, что, кстати, свойственно
цилиндрическим волноводам круглого сечения. Скорее всего, по сосудистой стенке
впереди пульсовой волны распространяется пик электромагнитного излучения сердца
(комплекс QRS) . Одновременно движется пик ЭМИ крови, которое
неразрывно связано с ЭМИ сердца. Именно эти импульсы и вызывают деполяризацию
клеток гладких мышц сосудов, у которых потенциал действия с последующим
сокращением возникает лишь при поступлении к ним серии импульсов с частотой 1 имп/с и выше. Поскольку в гладких
мышцах сосудов саркоплазматический ретикулум развит
слабо (в отличие от скелетной и сердечной мышц), перенос ионов кальция через
мембрану клетки происходит медленно. Гораздо медленнее, чем у
поперечно-полосатых мышц, происходит расслабление и (сравнительно медленно)
сокращение. Чередование этих фаз синхронизируется электромагнитным комплексом QRS; так образуются волны систолического
и диастолического давления. Гладкие мышцы артерий эластично-мышечного
и мышечного типа вплоть до мелких расположены косо и поперечно к диаметру, а
значит, могут сокращаться и продольно, как бы провожая, выдавливая волну крови,
тем самым повышая давление в просвете в периоде
диастолы. Причем это повышение давления соразмерно с периферическим
сопротивлением и объемом крови, который должен пройти в единицу времени через
участок тканей, снабжаемых данной артерией. Кроме того, чем толще мышечный слой
сосуда, тем мощнее ответ на электромагнитный импульс сердца (даже состоящая из
эластических и коллагеновых волокон аорта после
раздражения электрическим током уменьшает величину просвета на 5% [3]). А
поскольку жидкость несжимаема, тем выше систолическое давление крови. Этим
объясняется более высокое давление в нижних конечностях вообще (так как мышцы
нижних конечностей развиты больше) и у спортсменов, в частности, поскольку у
них больше масса мышц, а значит, и масса снабжающих их мелких артерий, которые
при атрофии мышц редуцируются. Таким образом, первый уровень регуляция
деятельности сосудистой системы
осуществляется за счет ритмически повторяемых электромагнитных волн,
создаваемых узлами проводящей системы сердца, и ведущим элементом регуляции
является само сердце. Сердце, в свою очередь, находится под регулирующим
влиянием блуждающего и симпатического нервов с центральным представительством в
области ствола мозга и гипоталамуса. Так обеспечивается интеграция симпатических и парасимпатических рефлексов
[20]. Вегетативная корреляция деятельности сердца и сосудов с исполняемой
человеком физической и умственной работой происходит за счет подключения
различных отделов коры головного мозга [20].
Такими представляются механизмы волновой интеграции
деятельности мозга, сердца и сосудов.Кроме
того, имеет место общая гормональная регуляция, обеспечивающая длительную
координацию синхронной деятельности сердца и сосудов. Региональная регуляция сосудистого тонуса
осуществляется за счет связей с соответствующими узлами симпатической цепочки и
в результате воздействия метаболитов и местных вазоактивных
веществ на a- и
b-рецепторы
интимы сосудов.
Представляется,
что ведущим элементом системы является ЭМИ сердца, которое координирует и
регулирует в целом сократительную деятельность гладких мышц сосудов. В
результате давление протекающей жидкости (крови) не только поддерживается на
определенном уровне, который регистрируется барорецепторами
и регулируется по принципу обратной связи, но и повышается по мере удаления от
сердца. Иначе невозможно объяснить продвижение крови через огромную сеть
тончайших артериол и капилляров, а тем более - ее возврат по венам в
вертикальном положении человека. Следовательно, существует и играет огромную
роль в кровообращении "периферическое сердце", синхронизация работы которого по
отношению к колебаниям центрального сердца осуществляется за счет распространения
электромагнитных излучений сердца по принципу бегущей волны (вероятно, эти
регулярно повторяющиеся колебания можно подвергнуть анализу Фурье).
Литература
1. Frank O. // Zentralblatt für Biol.-
1920.- Bd. 71.- S. 255.
2. Alexander R.
S. // Circulation Research.- 1977.- N 40.- Р. 531
3.Каро К., Педли
Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения.-
М.: Мир, 1981.- 624 с.
4. Джонсон Н. П. Периферическое
кровообращение.- М.: Медицина,
1982.- 440 с
5. Гуревич М. И., Бернштейн С.А. Гладкие
мышцы сосудов. Руководство по физиологии: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы.- Л.: Наука,
1984.- С. 141-176.
6. Конради Г. П. Регуляция сосудистого тонуса.- Л.: Наука, 1973.
7. Bayliss W. M. // J.of
Physioljgy.- 1902.- Vol. 28.-
P. 220.
8. Folkow B. // Circul. Res.- 1964.- Vol. 14. Sup. 1.- P. 279.
9. Мажбич Б. И. Осцилловазометрия артериальных сосудов
конечностей. Новосибирск.: Наука, 1990. 151 с.
10. Сеченов И. М. Лекции по физиологии.- М.: Медицина, 1974.- 231 с.
11. Мажбич Б. И., Комлягина
Т. Г. // Физиология человека.- 1996.- Т. 22, N 6.- С. 86.
12. Зусманович Ф. Н., Елизарова С. Н. // Физиология
человека.- 2002.- Т. 28, N 2.- С. 152.
13. Основы
физиологии человека / Под ред. Б.И.Ткаченко.- СПб: Межд. фонд истории науки, 1994.- Т. 1.- 565 с.
14. Физиология человека /Под ред. Р.
Шмидта и Г. Тевса.- М.: Мир, 1986.- Т. 3.- 288
с.
15 . Гаряев П. П. Волновой
геном. М.: Общественная польза, 1993.
280 с.
16. Кузнецов А. П. // Электронная техника.-
Сер. 1.- 1991. Вып. 7.- С. 3.
17. Нефедов Е. И..и
др. Биофизика полей и излучений и биоинформатика.
Ч. 1.- Тула, 1998.- 328 с.
18. Cohen D. // Science.- 1967.- Vol. 156, N 3775.- P. 652.
19. Кнеппо П., Титомир Л. И.
Биомагнитные измерения.- М.: Энергоатомиздат,
1989.- 287 с.
20. Федоров Б. М. //Физиол. человека.-
2001.- N 4.- С. 42.
21. Донцов В. И. Биоэнергетика человека:
Энциклопедия.- М.: Ин-фолио, 1994.- 143 с.
Arterial Blood Pressure in a View of
Bioinformatiсs
F. N. Zusmanovich
Summary
On the base of analysis of modern special literature
the author presents an original idea about beginnings of systolic blood pressure. The author proceeds from
the assumption that all processes in an organism are based on oscillation of an
electromagnetic field. Therefore the cause of systolic blood pressure is not
the response to the mechanical extension of the vessel-s wall, but a result of
stimulation of the action of smooth muscles of arteries and arterioles with an
electromagnetic wave, which go from the heart. Thus it may explain an existence of the
?peripheral heart¦.
Key words: systolic
blood pressure, mechanical extension
|
|
Зусманович Феликс Наумович, доктор медицинских наук,
профессор кафедры анатомии, физиологии
и гигиены человека Курганского государственного университета. В 1966 году
защитил кандидатскую диссертацию, в 1996 году - докторскую. Автор 126 научных
работ, в том числе 2 монографий, учебника и учебного пособия.