ИММУНОМОРФОЛОГИЯ ЛИМФОИДНЫХ БЛЯШЕК ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ ПРИ
РАЗЛИЧНОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОМ СОСТОЯНИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Д.Е. Григоренко*,
Э.Б. Елаева**, С.Д. Жамсаранова**,
М.Р. Сапин*
Введение. Как известно, среди
органов иммуногенеза лимфоидные образования, в частности, пейеровы
(лимфоидные) бляшки занимают особое место [10, 15, 16]. В настоящее время
доказана роль лимфоидных бляшек в формировании иммунных ответов, участии в цитопоэзе и рециркуляции лимфоцитов [5, 14]. Однако без
участия эндогенных биологически активных веществ, в частности, гормонов
щитовидной железы (ЩЖ), не происходит реализации адекватного иммунного ответа
[2, 7, 12, 13].
Отсутствие данных об изменении иммуноморфологии лимфоидных бляшек
при различном функциональном состоянии ЩЖ определило цель нашего исследования.
Материал и методы. Эксперименты
проводились на 30 половозрелых крысах-самцах линии Вистар
массой 150-200 г в летний период года. Животные были разделены на три группы по
10 особей в каждой. Первая группа состояла из интактных
животных, которые служили контролем. Во второй группе находились животные,
получавшие перорально с помощью металлического зонда тиреостатик мерказолил в дозе 5
мг/кг массы животного, растворенный в 0,2 мл дистиллированной воды, в течение
14 дней. Третья группа животных получала L-тироксин в
дозе 35,7 мкг/кг, растворенный в 0,2 мл дистиллированной воды, вводимый аналогичным
путем в течение 14 дней.
Животные контрольной группы при прочих равных условиях получали per os
дистиллированную воду в эквивалентном обьеме.
Животные всех групп получали одинаковый корм и питье. Препараты (мерказолил и тироксин) вводились ежедневно, 1 раз в день, в
одно и то же время (10 часов утра). По окончании проводимых серий экспериментов
животных умерщвляли передозировкой эфира [9].
У животных всех экспериментальных групп выделяли дистальный отдел
подвздошной кишки с лимфоидными бляшками. Материал фиксировали в 10%-ном
нейтральном формалине с последующей стандартной спиртовой проводкой и заливали
в парафин по общепринятой методике [8]. Из парафиновых блоков приготавливали
срезы толщиной 4-6 мкм, окрашивали гематоксилин-эозином
и по Ван-Гизону. Подсчет клеток проводили при помощи
микроскопа "Биолам" при увеличении объектива - 90,
окуляра - 9 с использованием 25-узловой морфометрической сетки (с шагом 10
мкм), вмонтированной в окуляр.
Под микроскопом дифференцировали следующие структурные компоненты
лимфоидных бляшек подвздошной кишки крыс: купол, центр размножения лимфоидных
узелков, межузелковую зону. Анализ клеточного состава
морфо-функциональных зон лимфоидных бляшек подвздошной кишки крыс производили в
5-ти полях зрения каждого структурного компонента на единице площади
гистологического среза в 880 мкм. Подсчитывали 15 видов клеточных элементов в
каждой зоне [1].
В сыворотке крови подопытных крыс в день окончания введения мерказол ила и тир оксина
определяли уровень тиреоидных гормонов ЩЖ: тироксина
(Т4), трийодтиронина (Тз) и тиреотропноге
гормона гипофиза (ТТГ) твердофазным иммуноферментным анализом с использованием
стандартных наборов ИФА-Т4, ИФА-Тз, ИФА-ТТГ производства
НВО "Иммунотех".
Все данные обрабатывались методом вариационной статистики c помощью t-критерия
Стьюдента. Для всех величин определяли средние арифметические значения и их
ошибки (уровень достоверности составил 0,95% при р
<0,05).
Результаты собственных исследований. У интактных животных лимфоидные бляшки
наиболее четко выражены в дистальном отделе подвздошной кишки. В стенках кишки
видны многочисленные крипты, расположенные между лимфоидными узелками, над межузелковой зоной. Лимфоидные бляшки состоят из 5-7
крупных лимфоидных узелков, залегающих
в подслизистой основе и располагающихся в один ряд. В
межузелковой зоне бляшки на гистологических срезах
выявляются многочисленные мелкие сосуды, заполненные клетками, что свидетельствует
об активной миграции клеток, видимо, в ответ на пищевые антигены. Межузелковая зона хорошо выражена и отличается более
низкой, чем в узелках, плотностью клеток. Лимфоидные узелки бляшки имеют
широкий центр размножения, в основном прилежащий к основанию лимфоидного
узелка. Центры размножения занимают около 1/2 площади всего узелка. Мантийная
зона лимфоидных узелков с боковых сторон узкая. Купол у узелков высокий, конусовидный,
с высокой плотностью расположения лимфоидных клеток, за счет чего четко
дифференцируются от других функциональных зон. Самая высокая плотность клеток в
лимфоидных бляшках на единицу площади гистологического среза (880 мкм) отмечается
в куполе и составляет 55,4+ 1,31
клеток. Значительно меньшая плотность клеток наблюдается в межузелковой
зоне - 43,6+ 2,27. Самая низкая плотность клеток -37,6+ 1,15 на единицу площади гистологического среза находится в центрах
размножения, что объясняется наличием здесь высокого содержания, так
называемых, "светлыхв клеток, то есть ретикулоцитов и молодых форм клеток.
Клеточный состав центров размножения лимфоидных узелков
подвздошной кишки крыс линии Вистар в интактной группе на 50% состоит из малодифференцированных
клеток, которые представлены бластами (10,11%),
большими лимфоцитами (18,16%) и средними лимфоцитами (20,74%).
Одна пятая часть паренхимы лимфоидной ткани центров размножения
узелков представлена ретикулярными клетками (19,68%). В центрах размножения, в
соответствии с их функциональным назначением, выявляются клетки с картинами
митозов (2,13%). Здесь же наряду с выявленными деструктивно измененными и
разрушенными клетками, которые составляют 16,15%, выявляются 8,26% макрофагов
(табл.1). По периферии центров размножения узелков, ближе к мантийной зоне,
располагаются незрелые формы плазматических клеток (0,53%).
У интактных животных купол лимфоидных
узелков бляшки подвздошной кишки, обращенный в сторону ее просвета, представлен,
в основном, средними и малыми лимфоцитами (72,55%). Доля молодых форм клеток
почти в 4 раза ниже, чем в центрах размножения. Кроме того, здесь вдвое ниже
содержание стромальных элементов. Однако содержание
малых лимфоцитов составляет 52,70%, что объясняется их созреванием в куполе
лимфоидной бляшки и миграцией в просвет кишки [10,14,16].
Здесь же почти в 3 раза выше содержание плазматических клеток,
среди которых представлены зрелые формы (плазмациты),
которые не обнаруживаются в центрах размножения. Среди клеток лимфоидного ряда
выявляются макрофаги и деструктивно измененные клетки, доля которых, по
сравнению с их количеством в центрах размножения лимфоидных узелков, в 4 и 2
раза соответственно меньше. Межузелковая зона
лимфоидных бляшек крыс интактной группы хорошо
выражена за счет более низкой плотности клеток, чем в мантии лимфоидных
узелков. Так, на единицу площади гистологического среза (880 мкм) в межузелковой зоне определяется 43,6 клеточных элементов, а
в куполе - 55,4 клетки. Столь значительные различия в плотности лимфоидных
клеток объясняются различным перераспределением лимфоидных клеток в данных
зонах, а также наличием большого количества мелких сосудов в межузелковой зоне. Содержание средних и малых лимфоцитов в
этой зоне составляет 60,55%. При этом число малых лимфоцитов в 1,5 раза ниже,
чем в куполе. Наряду с этим, по сравнению с куполом, в межузелковой
зоне значительно преобладают малодифференцированные формы клеток. Здесь почти в
два раза выше число ретикулярных клеток. Общее содержание плазматических клеток
практически одинаково (по 1,4%), хотя количество антителпродуцирующих
плазмоцитов вдвое ниже, чем в куполе. В этой зоне
преобладает наряду с деструктивными процессами и макрофагальная реакция (табл.
1).
Таблица
1
Клеточный
состав структурных компонентов лимфоидных бляшек подвздошной кишки крыс Вистар в различных экспериментальных группах, в %
|
Группы |
Интактная |
Мерказолил |
Тироксин |
||||||
|
Клетки |
Структурные
компоненты лимфоидной бляшки подвздошной кишки |
||||||||
|
1 |
2 |
3 |
1 |
3 |
3 |
1 |
2 |
3 |
|
|
Ретикулоциты |
10,83+ 0,21 |
19,68+ 0,92 |
14,22+ 0,51 |
7,71+ 0,11* |
10,86+ 0,63* |
17,95+ 1,21* |
11,98+ 0,61* |
15,49+ 0,60* |
16,6+ 1,36* |
|
Бласты |
0,36+ 0,02 |
10,11+ 0,23 |
0,92+ 0,21 |
0,56+ 0,02* |
2,99+ 0,03* |
- |
0,37+ 0,07* |
3,29+ 0,04* |
1,03+ 0,06 |
|
Большие лимфоциты |
6,14+ 0,34 |
18,61+ 1,19 |
8,26+ 0,62 |
5,00+ 0,06* |
13,06+ 1,26* |
3,17+ 0,09* |
6,74+ 0,18* |
13,14+ 0,53* |
9,19+ 0,09* |
|
Средние лимфоциты |
19,85+ 0,81 |
20,74 + 0,93 |
22,47+ 1,03 |
13,88+ 0,63* |
29,85+ 0,36* |
19,37+ 1,34* |
20,59+ 0,63* |
22,53+ 0,35* |
13,88+ 1,32* |
|
Малые лимфоциты |
52,70+ 1,73 |
5,85+ 0,09 |
38,07+ 1,25 |
60,55+ 2,15* |
22,85+ 1,11* |
33,80+ 2,23* |
4,19+ 2,23* |
12,26+ 0,53* |
28,71+ 1,09* |
|
Незрелые плазмати- ческие |
0,36+ 0,17 |
0,53+ 0,02 |
0,92+ 0,22 |
1,39+ 0,43* |
0,37+ 0,17* |
0,35+ 0,08* |
- |
0,94+ 0,02* |
2,31+ 0,06* |
|
Зрелые плазмати- ческие |
1,083+ 0,26 |
- |
0,46+ 0,07 |
0,55+ 0,02* |
0,75+ 0,22* |
- |
- |
2,82+ 0,03* |
0,93+ 0,02* |
|
Незрелые нейтрофилы |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
0,46+ 0,07* |
|
Незрелые эозинофилы |
- |
- |
- |
- |
- |
1,06
+0,05* |
- |
- |
- |
|
Зрелые эозинофилы |
- |
- |
- |
- |
- |
0,35+ 0,02* |
- |
- |
- |
|
Макрофаги |
1,81+ 0,28 |
4,26+ 0,04 |
2,75+ 0,25 |
1,66+ 0,04* |
6,37+ 0,16* |
3,87+ 0,04* |
2,25+ 0,05* |
6,57+ 0,07* |
6,02+ 0,07* |
|
Деструкция |
6,86+ 0,43 |
19,15+ 1,03 |
11,93+ 0,43 |
8,61+ 0,ЗЗ* |
12,73+ 1,23* |
16,55+ 1,34* |
13,86+ 0,66* |
21,68+ 0,72* |
15,27+ 1,21* |
|
Митозы |
1,06+ 0,22 |
1,06+ 0,02 |
- |
- |
- |
- |
- |
1,23+ 0,04 |
- |
|
Фибробласт |
- |
- |
- |
- |
- |
3,53+ 0,13* |
- |
- |
5,55+ 0,06* |
Примечания:
1 - купол лимфоидных узелков; 2 - центр размножения лимфоидных узелков; 3 - межузелковые зоны
* -
значения достоверны по сравнению с интактной группой
при р£0,05
Данная картина строения лимфоидных бляшек подвздошной кишки крыс
линии Вистар в интактной
группе животных, принятого нами за норму, соответствовала, согласно нашим
данным, следующему уровню гормонов ЩЖ: Т4 - 91,42 нмоль/л; Тз - 2,04 нмоль/л; при этом показатель ТТГ гипофиза приравнивался к
0,35 мкМЕ/мл (табл. 2).
Таблица 2
Уровень Т4 , Тз
, ТТГ в различных экспериментальных группах
|
Группа животных |
ТТГ, мкМЕ/мл |
Тз, нмоль/л |
Т4, нмоль/л |
|
Интактные |
0,35+ 0,021 |
2,04+ 0,065 |
91,42+ 0,762 |
|
Мерказолил |
1,63+ 0,036* |
1,32+ 0,042* |
57,39+ 0,984* |
|
L-тироксин |
0,26+ 0,027* |
3,94+ 0,088* |
120,03+ 1 648* |
Примечание: * - значения достоверны по сравнению с интактной группой при р£0,05
Введение животным тиреостатика мерказолила (5мг/кг) в течение 14 дней вызвало состояние
экспериментального гипотиреоза. Функциональное состояние ЩЖ было подавлено, что
отразилось на уровне тиреоидных гормонов в сыворотке
крови. Так, в этой группе животных показатель Т4 снизился на
37% и составил 57,39 нмоль/л, Тз
? на 35% (1,32 нмоль/л), а уровень ТТГ увеличился в
4,6 раза, что составило 1,63 мкМЕ/мл (табл.2).
Согласно литературным данным, мерказолил,
специфический тиреостатик, который ускоряет выведение
из ЩЖ йодидов, угнетает активность окислительных ферментных систем, участвующих
в окислении йодидов, что приводит к торможению йодирования тиреоглобулина
и затрудняет синтез Т4 и Тз.
По принципу обратной связи, в ответ на уменьшение циркулирующих в крови
гормонов ЩЖ при действии мерказолила происходит
увеличение содержания ТТГ, что является в данном случае приспособительной
реакцией организма [3, 6, 7].
Иммуноморфология лимфоидных бляшек подвздошной кишки крыс,
находящихся в состоянии мерказолилового гипотиреоза,
претерпевает ряд изменений. Нами установлено, что недостаточное содержание в
сыворотке крови Т4 и Тз
приводит к значительному подавлению активности лимфоидных узелков, при этом их
количество в лимфоидных бляшках уменьшается в 1,5-2 раза по сравнению с интактной группой животных. Центры размножения в лимфоидных
узелках уменьшаются в размерах приблизительно в 3-4 раза и располагаются в
центральной части. Мантийная зона узелков широкая и располагается по всей его
окружности. Купол несколько уплощен. Лимфоидные
узелки лимфоидной бляшки располагаются иногда в 2 ряда, чаще - в подслизистой основе подвздошной кишки. Межузелковая
зона между ними - неравномерной ширины, пронизана грубыми соединительно-тканными
волокнами. Мышечная пластинка, отделяющая слизистую оболочку от подслизистой основы, четко выражена, рыхлая. В крупных
сосудах видны эозинофилы. Между криптами под мышечной пластинкой слизистой
оболочки появляются нейтрофилы.
Введение мерказолила в организм животных
приводит к значительной перестройке клеточного состава функциональных зон
лимфоидных бляшек. В центрах размножения лимфоидных узелков бляшки резко
увеличивается содержание средних и, особенно, малых лимфоцитов: на 9% - средних
и в 3,5 раза - малых. Почти вдвое снижается содержание стромальных
ретикулярных клеток по сравнению с интактной группой
животных (10,86% и 19,68% соответственно). Здесь выявляется 16% молодых форм
клеток, из общего числа которых больших лимфоцитов в 4 раза больше, чем бластов. Среди выявленных зрелых и незрелых плазматических
клеток количество плазмацитов в 1,5 раза ниже
контрольных значений. Процентное содержание макрофагов увеличивается, они
крупных размеров, с поглощенным клеточным детритом. Деструктивные процессы мало
отличаются от таковых у контрольных животных. Особенностью опыта является
полное подавление митотической активности клеток (табл.1).
Цитоконструкция купола лимфоидных узелков в бляшках, по сравнению с центрами
размножения, не претерпевает резких изменений. Содержание лимфоидных клеток
(средних и малых лимфоцитов) в куполе практически не отличается от соответствующих
показателей в контроле. Также незначительно меняется и число молодых форм
клеток. Однако, отмечается перестройка в соотношении плазматических клеток.
Выявлено, что в куполе вдвое снижается число антителпродуцирующих
плазматических клеток, по сравнению с интактной
группой животных, и более чем в 4 раза повышается число плазмобластов,
что свидетельствует об угнетении созревания антителпродуцирующих
клеток, регулирующих гуморальное звено иммунного ответа. Здесь же несколько
повышаются процессы деструкции клеток при равной макрофагальной реакции.
В межузелковой зоне лимфоидной бляшки
при введении мерказолила преобладающим клеточным
элементом являются средние и малые лимфоциты, общее содержание которых не
отличается от контрольных значений. В отличие от интактной
группы животных, в данном опыте количество молодых форм клеток немногочисленно
и представлено только большими лимфоцитами (3,17%), их число почти в 2,5 раза
ниже соответствующих показателей в контроле. Количество незрелых плазматических
клеток составляет 0,35%, при этом их зрелые формы отсутствуют. Процессы
деструкции клеток резко усиливаются, процент деструктивно измененных клеток
составляет 16,55%. Содержание макрофагов достоверно не отличается от таковых в
контрольной группе. Однако в межузелковой зоне
появляются клетки гранулоцитарного ряда, зрелые и
незрелые эозинофилы (1,41%). Кроме того, выявляются фибробласты, процент
которых составляет 3,53%, что является признаком неспецифического повреждения
(табл. 1).
Т. о., при недостаточном содержании гормонов ЩЖ в сыворотке крови
в лимфоидных бляшках подвздошной кишки крыс происходят структурные изменения.
Это, по-видимому, объясняется тем, что тиреоидные
гормоны участвуют не только в процессах роста, дифференцировки и созревания
ткани, но и принимают активное участие в иммунологических процессах [2, 4, 12,
13].
Введение животным L-тироксина 35,7 мкг/кг в
течение 14 дней вызвало у них состояние гипертиреоза (табл. 2). В сыворотке
крови резко увеличилось содержание гормонов ЩЖ: уровень Т4
составил 120,03 нмоль/л, а Тз
- 3,94 нмоль/л, что выше показателей интактных животных в 1,3 раза и в 1,9 раз соответственно.
При данном уровне тиреоидных гормонов, по принципу
обратной связи, содержание ТТГ снизилось до 0,26 мкМЕ/мл
(при контрольном значении 0,35 мкМЕ/мл).
Иммунная ткань кишечника (лимфоидные бляшки) в данном случае также
подверглась значительным изменениям. Лимфоидные бляшки подвздошной кишки
увеличиваются в размерах. Количество узелков в бляшке - между 7-9. Узелки
лимфоидной бляшки располагаются в два ряда и обнаруживаются как в слизистой
оболочке, так и в подслизистой основе. Центры размножения
очень широкие, округлой или овальной формы. Мантийная зона также широкая.
Купола узелков чаще конусовидной, реже - пологой формы. Мышечная пластинка
рыхлая, утолщенная. Со стороны мышечной пластинки между узелками наблюдается
разрастание соединительной ткани. В межузелковой зоне
обнаруживаются многочисленные крупные опустошенные сосуды. Вся паренхима
лимфоидной ткани инфильтрирована многочисленными крупными макрофагами,
заполненными клеточным детритом. В центрах размножения лимфоидных узелков
бляшки количество ретикулоцитов снижается на 4,19%.
Количество молодых форм клеток резко уменьшается: бластов
- в 3 раза, больших лимфоцитов - в 1,5 раза при почти равном соотношении
средних лимфоцитов. Доля малых лимфоцитов увеличивается в 2 раза. Содержание
зрелых и не зрелых плазмацитов увеличивается почти в
7 раз, в основном за счет зрелых форм, которые отсутствуют в контроле. Здесь
при почти равных процессах деструкции клеток происходит усиление макрофагальной
активности на 2,31%. Митотически делящиеся клетки не
подвергаются существенным изменениям. После введения тироксина животным цитоархитектоника куполов по сравнению с контролем не
претерпевает значительных изменений. Обращает на себя внимание снижение количества
малых лимфоцитов с 52,70% в контроле до 44,19% в эксперименте. Кроме того,
здесь полностью отсутствуют плазматические клетки, а деструктивные процессы
сопровождаются одновременным увеличением количества макрофагов, число которых
возрастает почти в 2 раза.
В межузелковой зоне происходит
дальнейшее перераспределение клеточного состава. Здесь при практически равном
содержании ретикулоцитов, бластов
и больших лимфоцитов снижается количество средних лимфоцитов (в контроле их содержание
составляет 22,47%, в опыте - 13,88%), также в 1,3 раза снижается количество
малых лимфоцитов. Число плазмацитов увеличивается
почти в 2 раза. Здесь же имеются незрелые нейтрофилы, а число макрофагов
увеличивается в 2,2 раза. В результате данного эксперимента в межузелковой зоне лимфоидных бляшек появляется значительное
число фибробластов (табл.1).
Заключение. Результаты исследований
показали, что иммунная ткань кишечника, в частности, лимфоидные бляшки
подвздошной кишки крыс, активно реагируют на различное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови изменением цитоархитектоники клеток, участвующих в реализации иммунного
ответа. Установлено, что при низком содержании гормонов ЩЖ в сыворотке крови, в
лимфоидной бляшке происходят структурные изменения, выражающиеся в уменьшении
числа молодых форм клеток, полном отсутствии митозов, угнетении созревания антителпродуцирующих клеток, появлении клеток гранулоцитарного (эозинофилов) и фибробластического
ряда. Наоборот, при избыточном содержании тиреоидных
гормонов в лимфоидной ткани бляшек происходят процессы усиленного роста,
перераспределения, дифференцировки клеток, усиления их активности, граничащие с
истощением приспособительной реакции. Так, в группе животных, получавших
тироксин, достоверно увеличивается количество узелков в бляшках, увеличивается
содержание малых лимфоцитов в центрах узелков, усиливается макрофагальная
реакция, резко возрастает количество плазмацитов, в
основном за счет зрелых форм. Дальнейшее перераспределение клеточного состава в
лимфоидных бляшках при гипертиреозе происходит в куполе и межузелковой
зоне, где снижается содержание средних и малых лимфоцитов, резко усиливаются
процессы деструкции клеток наряду с усилением макрофагальной реакции и
увеличением количества антителпродуцирующих плазмацитов. Наряду с этим, в межузелковой
зоне лимфоидных бляшек выявляются фибробласты, которые, судя по литературным
данным, являются признаком повреждения и замещения функционально активной
лимфоидной ткани на соединительную ткань [11, 14].
Литература
1. Автандилов Г.Г.
Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 283 с.
2. Алехин Е.К., Лазарева Д.Н., Сибиряк С.В. Иммунотропные свойствалекарственных
средств.- Уфа: БГМИ, 1993.- 176 с.
3. Алешин Б.В., Губский В.Н.
Гипоталамус и щитовидная железа.- М.: Медицина, 1983.- 283 с.
4. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза.- М.:
Медицина, 1985.- 219 с.
5. Гуревич А.Е. и др. Иммуногенез и клеточная дифференцировка.-
М.: Наука, 1978.- 232 с.
6. Дедов И.И., Дедов В.И. Биоритмы гормонов.- М.: Медицина,
1992.- 256 с.
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.-
М.: Медицина, 2000.- С. 209-219.
8. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической
техники.- М: Медицина, 196.- 150 с.
9. Методические рекомендации по экспериментальному изучению
иммунотоксических свойств фармакологических средств.-
М., 1992.- 39 с.
10. Сапин М.Р. Иммунные
структуры пищеварительной системы.-М.: Медицина, 1987.- 218с.
11. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань.- М.:
Медицина, 1981.- 312 с.
12. Тронько Н.Д., Чеботарев
В.Ф. // Проблемы эндокринологии.- 1990.- Т.36, N 4.- С. 87-92.
13. Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза.-
Киев: Здоровье, 1979.- 160 с.
14. Шахламов В.А. // Арх.
АГЭ.- 1984.- Т. 87, Вып. 12.- С. 87-97.
15. Comes J.S. // Gut.- 1965.- Vol. 6.- Р. 230-233.
16. Faulk W.Р. et al.
// Cell Immunology.- 1971.- Vol. 1, N 4.-
Р. 500-520.
Immunomorphology
of Lymphoid Patches of Ileum Walls under Different Functional Conditions of the
Thyroid Gland
D.E. Grigorenko,
E.B.
M.R. Sapin
Summary
Microtopography and cytoarchitectonic
of lymphoid patches in wall of rats- ileum were studied under different
functional conditions of the thyroid gland. Our investigation revealed, that a
low concentration of thyroid hormones leads to an alteration in a structure of
the lymphoid patches: younger forms of cells and antibody-producing cells
decrease significantly mitoses cells disappear, eosinophilic
and fibroblastic cells take place. Surpluses of the thyroid hormones increase
growth, differentiation, redistribution and activity of immune cells, but it
results in an exhaustion.
Key words: thyroid hormones, microtopography,
lymphoid patches
|
|
Григоренко
Дина Ефремовна окончила биофак МГУ им.М.В. Ломоносова. С
1975 г. работает в Институте морфологии человека РАМН в лаборатории функциональной
анатомии. С 1999 г. - ведущий научный сотрудник. Автор более 100 научных работ.
|
|
Елаева Эржена Борисовна окончила
Иркутский государственный медуниверситет. С 2000 г. -
аспирантка Восточно-Сибирского государственного университета, г Улан-Удэ.
|
|
Жамсаранова
Сэсэгма Дашиевна окончила биофак МГУ им. М.В. Ломоносова. Доктор биологических
наук, профессор, зав. кафедрой "Биоорганическая химия" Восточно-Сибирского
государственного университета. Имеет около 100 публикаций.
|
|
Сапин
Михаил Романович окончил 1 ММИ им. И.М. Сеченова.
Академик Российской академии медицинских наук, Российской академии естественных
наук, Международной академии наук, Нью-Иорской
академии наук. Заслуженный деятель науки РФ. Опубликовано 500 работ, в т.ч. 14
монографий, учебники.